Kjøp Naltrekson Online Norge

Dexametason Uten Resept

Sammensetning:

aktiv ingrediens: deksametason;

1 tablett inneholder deksametason 0,5 mg;

hjelpestoffer: laktosemonohydrat, mikrokrystallinsk cellulose, vannfri kolloidalt silisiumdioksid, kroskarmellosenatrium, magnesiumstearat.

Doseringsform

Nettbrett.

Grunnleggende fysiske og kjemiske egenskaper: tabletter av hvit eller nesten hvit farge, flat-sylindrisk form, med en avfasning.

Farmakoterapeutisk gruppe

Kortikosteroider for systemisk bruk. Glukokortikoider. Deksametason. ATX-kode H02A B02.

Farmakologiske egenskaper

Farmakodynamikk.

Dexamet Azon-Darnitsa er et syntetisk hormon av binyrebarken (kortikosteroid), som har en glukokortikoid effekt. Det har en betennelsesdempende og immundempende effekt, og påvirker også energimetabolismen, glukosemetabolismen og (gjennom negativ tilbakemelding) utskillelsen av den hypotalamiske aktiverende faktoren og det trofiske hormonet til adenohypofysen.

Virkningsmekanismen til glukokortikosteroider er fortsatt ikke fullt ut forstått. Nå er det et tilstrekkelig antall rapporter om virkningsmekanismen til glukokortikosteroider for å bekrefte at de virker på cellenivå. Det er to godt studerte reseptorsystemer i cytoplasmaet til celler. Gjennom binding til glukokortikoidreseptorer har glukokortikosteroider antiinflammatoriske og immundempende effekter og regulerer glukosemetabolismen, og gjennom binding til mineralokortikoidreseptorer regulerer de natrium- og kaliummetabolismen og væske- og elektrolyttbalansen.

Glukokortikosteroider løses opp i lipider og trenger lett inn i målcellene gjennom cellemembranen. Binding av hormonet til reseptoren fører til en endring i konformasjonen av reseptoren, noe som øker forholdet til DNA. Hormon/reseptorkomplekset går inn i cellekjernen og binder seg til DNA-molekylets reguleringssenter, også kalt glukokortikoidresponselementet (GRE). En aktivert reseptor assosiert med GRE eller med spesifikke gener regulerer mRNA-transkripsjon, som kan økes eller reduseres. ginseng. Det resulterende mRNA transporteres til ribosomene, hvoretter dannelsen av nye proteiner skjer. Avhengig av målcellene og prosessene som foregår i cellene, kan proteinsyntesen økes (for eksempel dannelsen av tyrosintransaminase i leverceller) eller reduseres (for eksempel dannelsen av IL-2 i lymfocytter). Siden det er glukokortikosteroidreseptorer i alle typer vev, kan det vurderes at glukokortikosteroider virker på de fleste cellene i kroppen.

Farmakokinetikk.

Etter oral administrering absorberes deksametason nesten fullstendig. Biotilgjengeligheten til deksametasontabletter nærmer seg 80%. Maksimal konsentrasjon i blodplasma og maksimal effekt observeres etter 1-2 timer. Etter å ha tatt stoffet, fortsetter effekten i omtrent 2,75 dager.

I plasma er omtrent 77% av deksametason bundet til proteiner, hovedsakelig til albumin. Bare en liten mengde deksametason binder seg til andre plasmaproteiner. Deksametason er et fettløselig stoff, så det passerer inn i det inter- og intracellulære rommet. Det manifesterer sin virkning i sentralnervesystemet (hypothalamus, hypofysen) ved å binde seg til membranreseptorer. I perifert vev binder det seg og virker gjennom cytoplasmatiske reseptorer. Deksametason brytes ned på stedet for dets virkning, det vil si i cellen. Legemidlet metaboliseres hovedsakelig i leveren. En liten mengde deksametason metaboliseres Jeg er i nyrene og annet vev. Hovedveien for utskillelse er via nyrene.

Kliniske egenskaper

Indikasjoner

Allergiske sykdommer: kontroll av alvorlige eller invalidiserende allergiske tilstander som ikke er mottagelig for tradisjonell behandling: bronkial astma; atopisk dermatitt; kontakteksem; allergi mot medisiner; kronisk eller sesongmessig allergisk rhinitt; serumsykdom.

Hudsykdommer: bulløs dermatitis herpetiformis; eksfoliativ erytrodermi; soppmykose; pemphigus; alvorlig erythema multiforme (Stevens-Johnson syndrom).

Endokrine lidelser: erstatningsterapi for primær eller sekundær (hypofyse) binyrebarksvikt (hydrokortison eller kortison er de foretrukne stoffene; om nødvendig kan syntetiske analoger brukes sammen med mineralokortikoider; i pediatrisk praksis er kombinert bruk med mineralokortikoider ekstremt viktig); medfødt binyrehyperplasi; hyperkalsemi forårsaket av en kreftlesjon; ikke-purulent betennelse i skjoldbruskkjertelen.

Gastrointestinale sykdommer: for å fjerne pasienten fra den kritiske perioden med: Crohns sykdom; ulcerøs kolitt.

Hematologiske sykdommer: ervervet (autoimmun) hemolytisk anemi; medfødt (erytroid) hypoplastisk anemi; idiopatisk trombocytopenisk purpura hos voksne; ekte erytrocytt apla sia; noen tilfeller av sekundær trombocytopeni.

Onkologiske sykdommer: palliativ behandling av leukemi og lymfom.

Nevrologiske sykdommer: forverring av multippel sklerose; cerebralt ødem på grunn av primær eller metastatisk hjernesvulst, kraniotomi eller hodetraume.

Øyesykdommer: sympatisk oftalmi; temporal arteritt; uveitt; inflammatoriske sykdommer i øyet, ikke mottagelig for behandling med glukokortikosteroider for lokal bruk.

Nyresykdom: stimulering av diurese eller reduksjon av proteinuri ved idiopatisk nefrotisk syndrom og nedsatt nyrefunksjon ved systemisk lupus erythematosus.

Luftveissykdommer: berylliose; fokal eller disseminert lungetuberkulose (brukes sammen med passende kjemoterapi mot tuberkulose); idiopatisk eosinofil lungebetennelse; symptomatisk sarkoidose.

Revmatiske sykdommer: som adjuvant terapi for kortvarig bruk (for å fjerne pasienten fra en akutt tilstand eller under en forverring av sykdommen) for: akutt giktartritt; akutt revmatisk karditt; ankyloserende spondylitt; psoriasisartritt; revmatoid artritt, inkludert juvenil revmatoid artritt (noen tilfeller kan kreve vedlikeholdsbehandling med lav dose); behandling av dermatomyositt, polymyositt og systemisk lupus erythematosus.

Andre indikasjoner: diagnostisk test for hypertyreose nyrer; trikinose med nevrologiske symptomer eller myokard trikinose; tuberkuløs meningitt med subaraknoidal blokade eller trussel om blokade (sammen med passende anti-tuberkulosebehandling).

Kontraindikasjoner

Individuell overfølsomhet overfor deksametason eller andre komponenter av legemidlet.

Parasittiske, virale, bakterielle eller systemiske soppinfeksjoner (nåværende eller nylig, inkludert nylig kontakt med en syk person), hvis riktig behandling ikke brukes.

Vaksinasjon med levende vaksine, Itsenko-Cushings syndrom, samt amming (bortsett fra akutte tilfeller).

Interaksjon med andre legemidler og andre former for interaksjon

Samtidig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler eller etanol med deksametason øker risikoen for gastrointestinal blødning og sårdannelse.

Effekten av deksametason reduseres hvis rifampicin, karbamazepin, fenobarbital, fenytoin, primidon, efedrin eller aminoglutetimid tas samtidig, så dosen av deksametason i slike kombinasjoner bør økes. Interaksjoner mellom deksametason og alle de ovennevnte legemidlene kan skjeve deksametasonundertrykkelsestesten. Dette må tas i betraktning ved vurdering av testresultater.

Samtidig administrering av deksametason og legemidler som hemmer CYP 3A4 enzymaktivitet, som ketokonazol, antibiotika ki-makrolider, kan forårsake en økning i konsentrasjonen av deksametason i serum og plasma. Deksametason er en moderat induktor av CYP 3A4. Samtidig bruk med legemidler som metaboliseres av CYP 3A4, som indinavir, erytromycin, kan øke clearance, noe som fører til en reduksjon i serumkonsentrasjoner.

Ved å hemme den enzymatiske virkningen av CYP 3A4, kan ketokonazol øke serumkonsentrasjonen av deksametason. På den annen side kan ketokonazol hemme syntesen av glukokortikoider, og på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen av deksametason kan det utvikles binyrebarksvikt.

Deksametason reduserer den terapeutiske effekten av legemidler: antidiabetiske legemidler og antihypertensiva, kumarinantikoagulanter, praziquantel og natriuretika (derfor bør dosen av disse legemidlene økes); det øker aktiviteten til heparin, albendazol og kaliuretika (dosen av disse legemidlene bør reduseres om nødvendig).

Deksametason kan endre effekten av kumarinantikoagulanter, så protrombintiden bør kontrolleres oftere ved bruk av denne kombinasjonen av legemidler.

Samtidig bruk av deksametason og høye doser av andre glukokortikosteroider eller β2 -adrenerge agonister øker risikoen for hypokalemi.

Hos pasienter med hypokalemi er hjerteglykosider mer gunstig for svekket rytme og er svært giftige.

Antacida reduserer absorpsjonen av deksametason fra magen. Det er ikke fastslått om samtidig bruk av mat eller alkohol påvirker farmakokinetikken til deksametason, men parallell administrering av legemidler og mat med høyt natriuminnhold anbefales ikke.

Glukokortikosteroider øker renal clearance av salisylat, så det er noen ganger vanskelig å oppnå terapeutiske serumkonsentrasjoner av salisylater. Forsiktighet bør utvises hos pasienter som gradvis reduserer dosen av glukokortikosteroid, siden dette kan føre til en økning i konsentrasjonen av salisylat i blodserumet og forgiftning.

Hvis orale prevensjonsmidler brukes samtidig, kan halveringstiden for glukokortikosteroider forlenges, noe som vil forsterke deres biologiske effekt og kan øke risikoen for bivirkninger.

Samtidig bruk av ritordin og deksametason er kontraindisert under fødsel, da det kan føre til lungeødem. Det har blitt rapportert om de dødelige konsekvensene av fødende kvinner på grunn av utviklingen av en slik tilstand.

Når det brukes samtidig med levende antivirale vaksiner og mot bakgrunnen av andre typer immunisering, øker det risikoen for virusaktivering og utvikling av infeksjoner.

Øker metabolismen av isoniazid, mexiletin (spesielt i "raske acetylatorer"), noe som fører til en reduksjon i plasmakonsentrasjonene deres.

Øker risikoen for å utvikle hepatotoksiske effekter av paracetamol (induksjon av "hepatisk &r. aquo; enzymer og dannelsen av en giftig metabolitt av paracetamol).

Øker (ved langvarig terapi) innholdet av folsyre.

Hypokalemi forårsaket av glukokortikosteroider kan øke alvorlighetsgraden og varigheten av muskelblokkade under bruk av muskelavslappende midler.

I høye doser reduserer det effekten av somatropin.

Svekker effekten av vitamin D på absorpsjon av Ca 2+ i tarmens lumen.

Ergocalciferol og parathyroidhormon forhindrer utviklingen av osteopati forårsaket av glukokortikosteroider.

Indometacin, som erstatter deksametason fra assosiasjonen med albumin, øker risikoen for bivirkninger.

Amfotericin B og karbonsyreanhydrasehemmere øker risikoen for osteoporose.

Bruk av mitotan og andre hemmere av funksjonen til binyrebarken kan føre til behov for å øke dosen av glukokortikosteroider.

Clearance av glukokortikosteroider øker ved bruk av skjoldbruskhormoner.

Immunsuppressiva øker risikoen for å utvikle infeksjoner og lymfom eller andre lymfoproliferative lidelser assosiert med Epstein-Barr-viruset.

Østrogen (inkludert orale østrogenholdige prevensjonsmidler) reduserer clearance av glukokortikosteroider, forlenger halveringstiden og deres terapeutiske og toksiske effekter.

Utseendet til hirsutisme og akne forenkles ved samtidig bruk av andre steroidhormonelle legemidler - androgener, østrogener, anabole, orale prevensjonsmidler. reseptorer.

Trisykliske antidepressiva kan øke alvorlighetsgraden av depresjon forårsaket av å ta glukokortikosteroider.

Risikoen for å utvikle grå stær øker ved bruk i kombinasjon med andre glukokortikosteroider, antipsykotiske legemidler (nevroleptika), karbutamid og azatioprin.

Samtidig administrering med m-antikolinergika, antihistaminer, trisykliske antidepressiva, nitrater øker det intraokulære trykket.

Samtidig bruk av cyklosporin og glukokortikosteroider fører til en økning i deres aktivitet; ved samtidig bruk kan anfall oppstå.

Samtidig bruk av deksametason og talidomid kan forårsake toksisk epidermal nekrolyse.

Samtidig bruk av deksametason og antikolinesterasemedisiner kan føre til alvorlig svakhet hos pasienter med myasthenia gravis.

Ved samtidig bruk av deksametason med amfotericin B og legemidler som fjerner kalium fra kroppen (diuretika), noteres hypokalemi, noe som kan føre til hjertesvikt.

Interaksjoner med terapeutiske fordeler: Samtidig administrering av deksametason og metoklopramid, difenhydramid, proklorperazin eller 5-HT3- reseptorantagonister (serotonin eller 5-hydroksytryptamin type 3-reseptorer som ondansetron eller granisetron) er effektivt for å forhindre kvalme og oppkast otas forårsaket av kjemoterapi med cisplatin, cyklofosfamid, metotreksat, fluorouracil.

Applikasjonsfunksjoner.

Før og under behandling med glukokortikosteroider er det nødvendig å kontrollere fullstendig blodtelling, glykemi og elektrolytter i blodplasmaet.

Under behandling med deksametason (spesielt langvarig), er det nødvendig å observere en øyelege, kontrollere blodtrykket og vann- og elektrolyttbalansen, spesielt nivået av kalium i blodserumet, samt bildet av perifert blod og glykemi. For å redusere bivirkninger kan du foreskrive steroider, syrenøytraliserende midler, samt øke inntaket av K + i kroppen (kosthold, K + legemidler). Mat bør være rik på K + , proteiner, vitaminer, med en liten mengde fett, karbohydrater og salt.

Langtidsbehandling med legemidlet kan føre til depresjon av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet og atrofi av binyrebarken, som kan vedvare i årevis etter seponering av deksametason.

Pasienter som fikk høyere enn fysiologiske doser av systemiske glukokortikosteroider (ca. 1 mg deksametason) i mer enn 3 uker, bør avslutte behandlingen med deksametason gradvis, avhengig av dose, behandlingsvarighet, sykdommens egenskaper, spesielt evnen til tilbakefall. Med plutselig tilbaketrekking av stoffet, spesielt ved tidligere bruk høye doser, det er et abstinenssyndrom (uten synlige tegn på binyrebarksvikt) med symptomer: feber, rennende nese, konjunktival rødhet, hodepine, svimmelhet, døsighet eller irritabilitet, sløvhet, muskel- og leddsmerter, kvalme, oppkast, vekttap, generelt svakhet, kramper. I denne forbindelse bør dosen av deksametason reduseres gradvis. Plutselig seponering kan være dødelig.

Brå seponering av systemiske glukokortikosteroider med et behandlingsforløp på opptil 3 uker ved en dose på opptil 6 mg per dag vil neppe føre til klinisk signifikant depresjon av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet. Men i følgende pasientgrupper bør behandlingen avbrytes gradvis, selv om den varte mindre enn 3 uker:

  • pasienter som gjennomgår gjentatt behandling med deksametason, spesielt hvis tidligere behandlingsforløp varte i mer enn 3 uker;
  • pasienter som fikk en ny behandlingskur innen et år etter langtidsbehandling (måneder, år);
  • pasienter med binyrebarksvikt som ikke er forårsaket av eksogene kortikosteroider;
  • pasienter som får deksametason mer enn 6 mg/dag.

Ved daglig bruk, innen den 5. måneden av behandlingen, utvikles atrofi av binyrebarken.

Hvis pasienten er under alvorlig stress (på grunn av skade, kirurgi eller alvorlig sykdom) under behandling eller etter seponering av deksametasonbehandling, en dose av øke eller bruke hydrokortison eller kortison.

Pasienter som har brukt deksametason i lang tid og opplever alvorlig stress etter avsluttet behandling, bør fortsette å ta deksametason, siden den resulterende binyrebarksvikt kan fortsette i flere måneder etter avsluttet behandling.

Behandling med deksametason eller naturlige glukokortikosteroider kan maskere symptomer på en eksisterende eller ny infeksjon, samt symptomer på tarmperforering. Under behandling bør kontakt med pasienter med forkjølelse eller andre infeksjoner unngås.

Deksametason kan forårsake forverring av systemisk soppinfeksjon, latent amøbiasis og lungetuberkulose.

Pasienter med aktiv lunge-TB bør få deksametason (sammen med anti-TB-medisiner) kun for forbigående eller disseminert lunge-TB. Pasienter med inaktiv lungetuberkulose som behandles med deksametason eller som responderer på tuberkulin bør få kjemisk profylakse.

Vaksinasjon med levende vaksine er kontraindisert under behandling med deksametason. Vaksinasjon med en ikke-levende viral eller bakteriell vaksine fører ikke til forventet utvikling av antistoffer og gir ikke forventet beskyttende effekt. Ikke administrer deksametason 8 uker før vaksinasjon og ikke administrer tidligere enn 2 uker etter vaksinasjon.

Legemidlet bør administreres med forsiktighet til smittsomme pasienter, spesielt de med vannkopper og meslinger, siden disse sykdommene er mer alvorlige ved bruk av deksametason. Derfor bør personer som ikke har hatt disse sykdommene være forsiktige med å unngå smitte så mye som mulig. Ved kontakt med syke personer bør du umiddelbart oppsøke lege. Profylaktisk behandling med immunglobulin anbefales.

Ved aktive former for tuberkulose bør bruken av deksametason begrenses til tilfeller av fulminante eller spredte former av sykdommen, der glukokortikosteroider brukes parallelt med spesifikk terapi. Pasienter med latente former for tuberkulose eller positive tuberkulinreaksjoner som er indisert for glukokortikosteroider bør være under konstant medisinsk tilsyn for å unngå tilbakefall.

Glukokortikosteroider bør brukes med forsiktighet hos pasienter med blemmer i øynene ( herpes simplex ), da bruk av dem kan føre til perforering av hornhinnen.

Forsiktighet og medisinsk tilsyn anbefales for pasienter med osteoporose, arteriell hypertensjon, hjertesvikt, tuberkulose, glaukom, lever- eller nyresvikt, diabetes mellitus, gastritt, øsofagitt, divertikulitt, aktivt magesår, med nylig intestinal anastomose, kolitt og epilepsi, tyrotoksikose, Itsenko- Cushing, fedme (III-IV grad), nefrourolithiasis, hyperlipidemi, poliomyelitt (bortsett fra formen av bulbar encefalitt), hypoalbuminemi og pasienter ved tilstander som fører til at det oppstår, hos pasienter med immunsvikt (inkludert AIDS eller HIV-infeksjon), lymfadenitt etter BCG-vaksinasjon.

Pasienter i de første ukene etter hjerteinfarkt, pasienter med tromboemboli, myasthenia gravis, glaukom, hypotyreose, psykose eller psykoneurose, samt eldre pasienter krever spesiell omsorg.

Under behandling med deksametason kan det observeres en forverring av diabetes mellitus eller en overgang fra en latent fase til kliniske manifestasjoner.

Virkningen av glukokortikosteroider forsterkes hos pasienter med levercirrhose eller hypotyreose.

Pasienter med nedsatt vann- og elektrolyttbalanse bør være forsiktige når de tar deksametason, siden middels og store doser av glukokortikosteroider kan forårsake salt- og væskeretensjon i kroppen, samt økt kaliumutskillelse. I disse tilfellene vises begrensning av saltinntak og tilleggsinntak av kalium. Alle glukokortikosteroider øker utskillelsen av kalsium, som et resultat av at utskillelsen av mineralokortikoider kan bli svekket. Derfor er ytterligere utnevnelse av salt og / eller mineralokortikoider indikert.

Langvarig bruk av glukokortikosteroider kan føre til utvikling av bakre subkapsulære grå stær, glaukom, med mulig skade på synsnerven, og øke risikoen for sekundære virus- eller soppinfeksjoner i øyet.

Forsiktighet anbefales hos pasienter som er i ferd med å komme seg etter kirurgi eller et brukket bein på grunn av dexamet Azon kan bremse sårtilheling og beindannelse.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot bruk av systemiske glukokortikosteroider hos pasienter med eksisterende eller tidligere alvorlige affektive lidelser, inkludert depressiv, manisk-depressiv psykose, tidligere steroidpsykose. Pasienter og/eller omsorgspersoner bør advares om muligheten for å utvikle alvorlige bivirkninger fra psyken. Symptomer oppstår vanligvis innen noen få dager eller uker etter behandlingsstart. Risikoen for disse bivirkningene er høyere ved høyere doser. De fleste reaksjonene forsvinner etter dosereduksjon eller medikamentavbrudd, selv om spesifikk behandling noen ganger er nødvendig. Med utviklingen av slike symptomer, bør du konsultere en lege. Også psykiske lidelser kan observeres med avskaffelse av glukokortikosteroider.

Glukokortikosteroider kan forstyrre resultatene av allergiske hudtester.

Barn skal kun behandles med deksametason hvis det er klart nødvendig. Under behandling med deksametason er nøye overvåking av vekst og utvikling hos barn nødvendig.

Legemidlet inneholder laktose, så det bør ikke foreskrives til pasienter med sjeldne arvelige former for galaktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjonssyndrom.

Dette legemidlet inneholder 1,0 mg kroskarmellosenatrium. Forsiktighet bør utvises ved administrering til pasienter som tar natrium-k kontrollert kosthold.

Bruk under graviditet eller amming.

Legemidlet bør ikke brukes under graviditet eller amming.

Evnen til å påvirke reaksjonshastigheten når du kjører kjøretøy eller bruker andre mekanismer.

Ingen data. Muligheten for å utvikle bivirkninger fra nervesystemet og synsorganene bør tas i betraktning.

Dosering og administrasjon

Dosen bør bestemmes individuelt i samsvar med sykdommen til en bestemt pasient, behandlingsperioden som gis, toleransen for glukokortikosteroider og kroppens reaksjon.

Voksne.

Anbefalt startdose er 0,75–9 mg per dag, avhengig av diagnosen. Startdoser av deksametason bør brukes inntil en klinisk respons oppstår, og deretter bør dosen reduseres gradvis til laveste klinisk effektive dose. Hvis oral behandling med store doser fortsettes i en periode som overstiger flere dager, bør dosen reduseres gradvis over flere påfølgende dager eller til og med over lengre tid (vanligvis med 0,5 mg over 3 dager). Vedlikeholdsdosen er vanligvis 2-4,5 mg per dag. Dagsdosen kan brukes i 2-4 doser. Maksimal daglig dose er vanligvis 15 mg, minimum effektive dose er 0,5-1 mg per dag. Ved behandling av forverring av multippel sklerose kan den daglige dosen la 30 mg deksametason stå i løpet av den første uken av behandlingen, etterfulgt av doser på 4 mg til 12 mg annenhver dag i 1 måned.

Ved langtidsbehandling med høye orale doser anbefales det å ta deksametason sammen med mat, og bruke syrenøytraliserende midler mellom måltidene.

Barn.

Den initiale dosen av deksametason bestemmes av legen i samsvar med egenskapene til en bestemt sykdom.

Den anbefalte orale dosen for erstatningsterapi er 0,02 mg/kg eller 0,67 mg/m 2 kroppsoverflate per dag fordelt på 3 doser.

For alle andre indikasjoner er startdoseområdet 0,02-0,3 mg/kg per dag i 3-4 doser (0,6-9 mg/m 2 kroppsoverflate per dag).

Diagnostisk test for adrenal hyperfunksjon.

Deksametasontest (Lidl-test). Gjennomføres i form av små og store tester. Under den lille testen gis deksametason med 0,5 mg hver 6. time i 48 timer (nemlig kl. 08.00, 14.00, 20.00 og 02.00). Før og etter utnevnelsen av deksametason, bestemme innholdet av 17-hydroksykortikosteroider eller fri kortisol i daglig urin. De gitte dosene av deksametason hemmer dannelsen av glukokortikosteroider hos nesten alle praktisk talt friske frivillige. 6 timer etter siste dose deksametason er plasmakortisolnivået under 135–138 nmol/l (4,5–5 µg/100 ml). Redusert utskillelse i 17-hydroksykortikosteroid under 3 mg per dag, og fri kortisol - under 54-55 nmol per dag (19-20 mcg per dag) utelukker binyrehyperfunksjon. Hos personer med Itsenko-Cushings sykdom eller syndrom, endres ikke eliminasjonen av glukokortikosteroider under en liten test.

Når du utfører en stor test, foreskrives deksametason 2 mg hver 6. time i 48 timer (nemlig: 8 mg deksametason per dag). Samle også urin for å bestemme 17-hydroksykortikosteroider eller fritt kortisol (om nødvendig bestemme fritt kortisol i blodplasma). Ved Itsenko-Cushings sykdom er det en reduksjon i utskillelsen av 17-hydroksykortikosteroider eller fri kortisol med 50% eller mer, mens i svulster i binyrene eller ACTH-ektopisk (eller kortikoliberinectopisk) syndrom endres ikke Dexone pris utskillelsen av glukokortikosteroider . Hos noen pasienter med ACTH-ektopisk syndrom oppdages ikke en reduksjon i utskillelsen av glukokortikosteroider selv etter inntak av deksametason i en dose på 32 mg per dag.

For sammenligningsformål er de ekvivalente dosene i milligram for ulike glukokortikosteroider gitt nedenfor: en dose på 0,75 mg deksametason tilsvarer en dose på 2 mg parametason eller 4 mg metylprednisolon og triamcinolon, eller 5 mg prednison og prednisolon , eller 20 mg hydrokortison, eller 25 mg kortison, eller 0,75 mg betametason.

Disse doseringsforholdene gjelder kun for oral eller intravenøs bruk av disse legemidlene. TV. Hvis disse legemidlene eller deres derivater administreres intramuskulært eller intraartikulært, kan deres relative egenskaper endres betydelig.

Barn.

Erfaring med hensyn til effekt og sikkerhet ved bruk av glukokortikosteroider hos barn er basert på en veletablert studie av den terapeutiske effekten av glukokortikosteroider, som er lik for pediatriske og voksne aldersgrupper. Det er rapporter om bekreftelse av stoffets effekt og sikkerhet hos barn for behandling av nefrotisk syndrom (barn fra 2 år) og aggressiv lymfom og leukemi (hos barn fra 1 måned). Bruk av glukokortikosteroider hos barn for andre indikasjoner, som alvorlig astma og tungpustethet, basert på tilstrekkelige og velkontrollerte studier hos voksne, med antagelse om at sykdomsforløpet og dens patofysiologi i utgangspunktet er likt for begge aldersgrupper.

Under behandling med deksametason er nøye overvåking av vekst og utvikling hos barn nødvendig.

Overdose

Det er sjeldne rapporter om akutt overdose eller død på grunn av akutt overdose.

En enkelt dose av et for høyt antall tabletter fører vanligvis ikke til klinisk signifikant forgiftning.

En overdose, vanligvis bare etter noen få ukers overdose, manifesteres av symptomer på en økning i de beskrevne bivirkningene, spesielt: primært Cushings syndrom , akne, ekkymose, hirsutisme, kvalme, billig Dexone anoreksi, magesår i fordøyelseskanalen, artralgi, myopati, myalgi, kortpustethet, Dexone kjøp svimmelhet, bevisstløshet, feber, økt blodtrykk, hyperlipidemi, osteoporose, ortostatisk infeksjon, utvikling av hypotensjon , steroid diabetes, "måneansikt", seksuell dysfunksjon.

Behandling. Dosen av legemidlet bør reduseres eller legemidlet seponeres, videre behandling er symptomatisk. Det finnes ingen spesifikk motgift. Hemodialyse er ikke en effektiv metode for akselerert fjerning av deksametason fra kroppen.

Bivirkninger

Hyppigheten av forekomsten av bivirkninger avhenger av dosen og behandlingens varighet. De vanligste bivirkningene ved korttidsbehandling er forbigående binyrebarksvikt, glukoseintoleranse, økt appetitt og vektøkning, psykiske lidelser; mer sjeldne bivirkninger er allergiske reaksjoner, hypertriglyseridemi, magesår og duodenalsår og akutt pankreatitt.

Langtidsbehandling fører ofte til langvarig binyrebarkdysfunksjon, hemmet vekst hos barn, sentral fedme, hudskjørhet, muskelatrofi, osteoporose, sjeldnere - til redusert immunforsvar og økt mottakelighet for infeksjonssykdommer, grå stær, glaukom, arteriell hypertensjon, aseptisk bennekrose.

Fra organene syn: økt intraokulært trykk, glaukom, grå stær, eksoftalmus, forverring av oftalmiske virus- eller soppsykdommer.

På den delen av luftveiene, brystorganene og mediastinum: lungeødem.

Fra mage-tarmkanalen: kvalme, oppkast, dyspepsi, hikke, flatulens, øsofagitt, esophageal candidiasis, økt eller Dexone Norge redusert appetitt; sjelden - magesår i magen og tolvfingertarmen, ulcerøse perforasjoner og blødninger i fordøyelseskanalen (blodige oppkast, melena), pankreatitt og perforering av galleblæren og tarmen (spesielt hos pasienter med kronisk betennelse i tarmen), atoni i fordøyelseskanalen ; i noen tilfeller - økt aktivitet av levertransaminaser og alkalisk fosfatase.

Fra det endokrine systemet: hemming av funksjon og atrofi av binyrene (nedgang som respons på stress), Itsenko-Cushings syndrom, forsinket seksuell utvikling hos barn, nedsatt sekresjon av kjønnshormoner (menstruasjonsuregelmessigheter, amenoré, hirsutisme, impotens ), hyperglykemi, "steroidal" sukkerdiabetes, overgangen av latent diabetes til en klinisk aktiv form, en reduksjon i karbohydrattoleranse, et økt behov for insulin eller orale antidiabetika hos pasienter med diabetes mellitus.

Fra siden av metabolismen, metabolisme: økt utskillelse av kalsiumioner, hypokalsemi, vektøkning, negativ nitrogenbalanse (økt proteinnedbrytning), væske- og natriumionretensjon (perifert ødem), hypernatremi, økt kaliumutskillelse, hypokalemisk syndrom: hypokalemi, hypokalemisk alkalose, arytmi, myalgi eller muskelspasmer, uvanlig svakhet og økt tretthet.

På nervesystemets side: etter behandling, optisk nerveødem og økt intrakranielt trykk (pseudotumor), forverring av epilepsi, svimmelhet, besvimelse, kramper, hodepine, hyperkinesi, nevritt, nevropati, parestesi; hos barn kan stoffet forårsake lammelse av hjernebarken.

Fra psykens side: endringer i personlighet og atferd, som ofte viser seg som affektive lidelser (irritabilitet, eufori, delirium, paranoia, nervøsitet, angst, desorientering, depresjon, humørlabilitet, selvmordstanker), søvnforstyrrelser, kognitiv dysfunksjon, ( inkludert forvirring og hukommelsestap), psykotiske reaksjoner (inkludert mani, hallusinasjoner, psykose og forverring av schizofreni).

Fra siden av det kardiovaskulære systemet: paroksysmal bradykardi, hjertestans, hjertearytmier, angina pectoris, hjerteforstørrelse, vaskulær insuffisiens, kronisk hjertesvikt, fettemboli, arteriell hypertensjon, hypertrofisk kardiomyopati hos premature spedbarn, svært sjeldne hjertebrudd hos pasienter -, nylig overført inf arktisk myokard; polytopisk ventrikulær ekstrasystol, hypertensiv encefalopati, takykardi, tromboembolisme, tromboflebitt, vaskulitt er også mulig.

Fra blodet og lymfesystemet: tilfeller av tromboembolisme, en reduksjon i antall monocytter og/eller lymfocytter, leukocytose, eosinofili (som med andre glukokortikoider); sjelden - trombocytopeni og ikke-trombocytopenisk purpura.

Fra immunsystemet: undertrykkelse av reaksjoner på hudprøver og vaksinasjoner, immunsuppresjon, overfølsomhetsreaksjoner, spesielt utslett, kløe, hyperemi, allergisk dermatitt, urticaria, Quinckes ødem, bronkospasme, anafylaktisk sjokk.

På huden og subkutant vev: forsinket sårheling, tynn og sensitiv hud, tørr hud, hyper- eller hypopigmentering, petekkier, blåmerker, akne, striae, telangiektasi.

Fra muskel- og skjelettsystemet og bindevev: muskelsvakhet, muskelatrofi, steroidmyopati (muskelsvakhet forårsaker muskelkatabolisme), osteoporose (økt utskillelse av kalsium), brudd på rørben eller kompresjonsbrudd i ryggraden, aseptisk osteonekrose (oftere - aseptisk nekrose av benhodene hofter og skuldre), senerupturer (spesielt ved samtidig bruk av visse kinoloner), vekstretardasjon og prosessen med benmineralisering hos barn, for tidlig lukking av epifysevekstsonene.

Andre: økt risiko for forekomst eller ca forverring av sopp-, virus- eller bakterieinfeksjoner, utvikling av opportunistiske infeksjoner, undertrykkelse av regenerative og reparative prosesser, ødem, økt svette, leukocyturi, abstinenssyndrom. Legemidlet kan forårsake fysisk avhengighet.

Tegn på abstinenssyndrom av glukokortikosteroider: Hos pasienter behandlet i lang tid med deksametason, med en svært rask dosereduksjon, kan abstinenssyndrom forekomme og tilfeller av binyrebarksvikt, arteriell hypotensjon eller død kan forekomme. I noen tilfeller kan abstinenssymptomer ligne på tegn på forverring eller tilbakefall av sykdommen som pasienten ble behandlet for.

Best før dato.

2 år.

Ikke bruk legemidlet etter utløpsdatoen som er angitt på pakken.

Lagringsforhold .

Oppbevares i originalemballasjen utilgjengelig for barn ved en temperatur som ikke overstiger 25 °C.

Emballasje .

10 tabletter i en blisterpakning; 5 blisterpakninger i en pakke.

Feriekategori

På resept.

Produsent

PJSC "Legemiddelfirmaet "Darnitsa".

Plassering av produsenten og adressen til forretningsstedet