Kjøp Naltrekson Online Norge

Kjøp Cordarone uten resept

Sammensetning:

aktiv ingrediens: amiodaronhydroklorid;

1 tablett inneholder amiodaronhydroklorid (i form av 100% substans) 200 mg;

hjelpestoffer: maisstivelse, laktosemonohydrat, kroskarmellosenatrium, vannfri kolloidalt silisiumdioksid, magnesiumstearat.

Doseringsform

Nettbrett.

Grunnleggende fysiske og kjemiske egenskaper: hvite eller nesten hvite flat-sylindriske tabletter med avfasning og risikomerke.

Farmakoterapeutisk gruppe

Klasse III antiarytmika. Amiodaron.

ATX-kode С01B D01.

Farmakologiske egenskaper

Farmakodynamikk.

antiarytmiske egenskaper.

Øker den tredje fasen av aksjonspotensialet til hjerteceller, hovedsakelig på grunn av nedbremsing av strømmen i kaliumkanaler (klasse III i henhold til Vaughan Williams klassifisering).

Det forårsaker en bradykardisk effekt som et resultat av en reduksjon i automatikken til sinusknuten. Denne handlingen er ikke antagonistisk med hensyn til atropin.

Den har ikke-konkurrerende alfa- og beta-antiadrenerge effekter.

Bremser ledningsevnen i den sinoatriale noden, atria og atrioventrikulær (AV) node, som er mer uttalt når rytmen akselererer.

Endrer ikke intraventrikulær ledning.

Øker refraktærperioden og reduserer myokardeksitabilitet på atrie-, AV-nodale og ventrikulære nivåer.

Senker ledningsevnen og forlenger refraktærperioden i accessoriske atrioventrikulære baner.

Andre eiendommer.

Reduserer oksygenforbruk av myokard på grunn av en moderat reduksjon i perifer motstand og en reduksjon i hjertefrekvens.

Øker koronar blodstrøm på grunn av en direkte effekt på de glatte musklene i myokardarteriene og opprettholder hjertevolum ved å redusere trykk og perifer motstand, uten å vise noen negative inotropiske effekter.

En metaanalyse av resultatene fra tretten kontrollerte randomiserte prospektive kliniske studier ble utført. en studie som involverte 6553 pasienter som nylig hadde et hjerteinfarkt (78%) eller led av kronisk hjertesvikt (22%).

Median oppfølgingsperiode for pasienter varierte fra 0,4 til 2,5 år. Den gjennomsnittlige daglige vedlikeholdsdosen av amiodaron varierte fra 200 til 400 mg.

En metaanalyse viste en signifikant reduksjon i total dødelighet med amiodaron, som var 13% (RR 95% 0,78–0,99; p = 0,030), og en reduksjon i dødsfall fra hjertearytmier med 29% (RR 95% 0, 59– 0,85, p = 0,0003).

Tolkningen av disse resultatene bør imidlertid tilnærmes med forsiktighet, gitt heterogeniteten til studiene hvis resultater ble inkludert i metaanalysen (heterogenitet gjelder hovedsakelig den utvalgte pasientgruppen, observasjonens varighet, metodikken for gjennomføring og evaluering av resultater av studier).

Andelen pasienter som avbrøt behandlingen var signifikant høyere i amiodarongruppen (41%) enn i placebogruppen (27%).

Hypotyreose forekom hos 7% av pasientene behandlet med amiodaron, sammenlignet med 1% i placebogruppen. Hypertyreose ble diagnostisert hos 1,4% av pasientene behandlet med amiodaron og 0,5% av pasientene i placebogruppen.

Interstitiell pneumopati ble observert hos 1,6% av pasientene behandlet med amiodaron og 0,5% av pasientene i placebogruppen.

Farmakokinetikk.

Amiodaron er et stoff venøst middel med langsom utskillelse og uttalt affinitet for vev.

Biotilgjengelighet etter oral administrering hos forskjellige pasienter varierer fra Cordarone kjøp 30% til 80% (gjennomsnittlig - 50%). Etter en enkelt dose nås maksimal plasmakonsentrasjon etter 3-7 timer. Den terapeutiske effekten oppnås i gjennomsnitt innen en uke etter starten av stoffet (fra flere dager til to uker).

Halveringstiden til amiodaron er lang, har et ganske høyt nivå av interindividuell variasjon (fra 20 til 100 dager). I løpet av de første dagene av behandlingen akkumuleres dette stoffet i de fleste vev i kroppen, spesielt i fettvev. Utskillelsen starter etter noen dager, og balansen mellom inntak og utskillelse nås i løpet av få måneder med individuelle svingninger.

Slike egenskaper forklarer behovet for å bruke en ladedose for raskt å akkumulere stoffet i kroppsvev, noe som er nødvendig for å oppnå en terapeutisk effekt.

En del av jodet frigjøres fra stoffet og finnes i urinen i form av jodid; 6 mg jod per dag tilsvarer en daglig dose av amiodaron 200 mg. Resten av stoffet, dvs. det meste av jodet skilles ut i avføringen etter metabolisme i leveren.

Den svake utskillelsen av stoffet i urinen lar deg foreskrive de vanlige dosene til pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

Etter seponering av behandlingen fortsetter utskillelsen fra kroppen i flere mange måneder. Det bør huskes at etter seponering av stoffet, varer effekten fra 10 dager til 1 måned.

Kliniske egenskaper

Indikasjoner

Forebygging av tilbakefall:

  • ventrikulær takykardi, som utgjør en trussel mot pasientens liv: behandling må startes på et sykehus med konstant overvåking av pasientens tilstand;
  • symptomatisk ventrikkeltakykardi (dokumentert), som fører til funksjonshemming;
  • supraventrikulær takykardi (dokumentert), som krever behandling, og i tilfeller hvor andre legemidler ikke har noen terapeutisk effekt eller er kontraindisert;
  • ventrikkelflimmer.

Behandling av supraventrikulær takykardi: bremse eller redusere atrieflimmer eller -flimmer.

Iskemisk hjertesykdom og/eller dysfunksjon i venstre ventrikkel.

Kontraindikasjoner

Sinusbradykardi, sinoatrial hjerteblokk i fravær av en endokardial pacemaker (kunstig pacemaker).

Svak sinussyndrom i fravær av en endokardial pacemaker (risiko for sinusstans).

Brudd på atrioventrikulær ledning av høy grad i fravær av en endokardial pacemaker. Nedsatt funksjon i skjoldbruskkjertelen. Hypertyreose (på grunn av en mulig forverring når du tar amiodaron).

Kjent økt følsomhet affinitet til jod, amiodaron eller til en hvilken som helst komponent i legemidlet.

II og III trimester av svangerskapet.

ammeperiode.

Kombinasjon med legemidler som kan forårsake paroksysmal ventrikkeltakykardi av typen torsade de pointes (med unntak av antiparasitter, antipsykotika og metadon):

  • klasse Ia antiarytmika (kinidin, hydrokinidin, disopyramid);
  • klasse III antiarytmika (sotalol, dofetilid, ibutilid);
  • andre medikamenter som arsenforbindelser, bepridil, cisaprid, citalopram, escitalopram, difemanil, dolasetron (intravenøs), domperidon, dronedaron, erytromycin (intravenøs), levofloxacin, mekanitazin, mizolastin, vincamin (intravencinacin, intravenøst, proksisinøst), , toremifen, noen antipsykotika (se avsnittet "Interaksjon med andre legemidler og andre former for interaksjon");
  • telaprevir;
  • kobicistat.

Interaksjon med andre legemidler og andre former for interaksjon

Antiarytmiske legemidler. Mange antiarytmiske legemidler undertrykker hjerteautomatisme, ledning og myokardkontraktilitet.

Samtidig bruk av antiarytmika som tilhører forskjellige klasser kan gi en gunstig terapeutisk effekt, men som oftest er behandlingen med en slik kombinasjon en svært delikat prosess som krever krever nøye klinisk overvåking og EKG-overvåking. Samtidig bruk av antiarytmika som kan indusere forekomsten av torsades de pointes (f.eks. amiodaron, disopyramid, kinidinforbindelser, sotalol) er kontraindisert.

Samtidig bruk av antiarytmika av samme klasse anbefales ikke, unntatt i unntakstilfeller, siden slik behandling øker risikoen for hjertebivirkninger.

Samtidig bruk med legemidler som har en negativ inotrop effekt bidrar til å senke hjertefrekvensen og/eller bremse atrioventrikulær ledning, og krever derfor nøye klinisk overvåking og EKG-overvåking.

Medisiner som kan indusere utviklingen av torsades de pointes . Denne arytmien kan induseres av noen medikamenter, enten de er antiarytmiske legemidler eller ikke. Medvirkende faktorer er hypokalemi (se underavsnittet "Kaliumsenkende legemidler"), bradykardi (se underavsnittet "Medikamenter som senker hjertefrekvensen"), eller medfødt eller ervervet eksisterende forlengelse av QT-intervallet.

Legemidler som kan forårsake utvikling av torsades de pointes inkluderer spesielt klasse Ia og III antiarytmika og noen antipsykotika. For dolasetron, erytromycin, spiramycin og Vinkamycin denne interaksjonen realiseres bare ved bruk av deres doseringsformer, som administreres intravenøst.

Samtidig bruk av to legemidler, som hver er et medikament som bidrar til forekomsten av torsades de pointes , er vanligvis kontraindisert.

Imidlertid er metadon og visse legemiddelundergrupper unntak fra denne regelen:

  • antiparasittiske medikamenter (halofantrin, lumefantrin, pentamidin) anbefales ikke for bruk bare sammen med andre legemidler som bidrar til forekomsten av torsades de pointes ;
  • antipsykotika, som kan indusere torsades de pointes , anbefales heller ikke brukt sammen med andre midler som bidrar til forekomsten av torsades de pointes , men denne kombinasjonen er ikke kontraindisert.

Legemidler som senker hjertefrekvensen. Mange legemidler kan forårsake bradykardi. Dette gjelder spesielt klasse Ia antiarytmika, betablokkere, noen klasse III antiarytmika, noen kalsiumkanalblokkere, digitalis, pilokarpin og antikolinesterase.

Kontraindikerte kombinasjoner (se avsnittet "Kontraindikasjoner"). Legemidler som kan indusere forekomsten av torsades de pointes (med unntak av antiparasittiske legemidler, antipsykotika og metadon, se underavsnittet "Ikke anbefalte kombinasjoner "):

  • klasse Ia antiarytmika (kinidin, hydrokinidin, disopyramid);
  • klasse III antiarytmika (dofetilid, ibutilid, sotalol);
  • andre medikamenter: arsenforbindelser, bepridil, cisaprid, citalopram, escitalopram, difemanil, dolasetron (intravenøs), domperidon, dronedaron, erytromycin (intravenøs), levofloxacin, mekanitazin, mizolastin, vincamycin, proksikalomycin (intravenacin) toremifen.

Økt risiko for å utvikle ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes .

Telaprevir. Forstyrrelser i automatisme og ledning av kardiomyocytter med risiko for overdreven bradykardi .

Cobicistat . Det er en risiko for en økning i frekvensen av amiodaron-induserte bivirkninger på grunn av redusert metabolisme.

Ikke anbefalte kombinasjoner.

Sofosbuvir. Kun hos pasienter som får dobbel kombinasjonsbehandling med daclatasvir/sofosbuvir eller ledipasvir/sofosbuvir: bradykardi, muligens symptomatisk eller til og med dødelig. Hvis bruk av en slik kombinasjon ikke kan unngås, bør tett klinisk overvåking og EKG-overvåking utføres, spesielt i løpet av de første ukene med dobbel behandling.

Substrater av CYP3A4. Amiodaron er en CYP3A4-hemmer og øker plasmakonsentrasjonen av CYP3A4-substrater, noe som fører til en potensiell økning i toksisiteten til disse bstratov.

Syklosporin. En økning i serumkonsentrasjoner av ciklosporin på grunn av en reduksjon i metabolismen i leveren, med risiko for nefrotoksiske effekter.

Kvantitativ bestemmelse av serumkonsentrasjoner av ciklosporin, overvåking av nyrefunksjon og dosejustering av ciklosporin under behandling med amiodaron.

Fluorokinoloner , med unntak av levofloxacin og moxifloxacin (kontraindiserte kombinasjoner). Økt risiko for å utvikle ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes .

Diltiazem til injeksjon. Risiko for utvikling av bradykardi og atrioventrikulær blokade.

Hvis denne kombinasjonen ikke kan unngås, er tett klinisk overvåking og kontinuerlig EKG-overvåking avgjørende.

Fingolimod. Potensering av bradykardi-induserte effekter, muligens dødelig. Dette gjelder spesielt for betablokkere, som hemmer adrenerge kompensasjonsmekanismer. Etter den første dosen av legemidlet bør det utføres klinisk observasjon og kontinuerlig overvåking av EKG i 24 timer.

Verapamil til injeksjoner. Risiko for utvikling av bradykardi og atrioventrikulær blokade.

Hvis denne kombinasjonen ikke kan unngås, er nøye klinisk observasjon og kontinuerlig EKG-overvåking avgjørende.

Antiparasittiske legemidler som kan indusere torsades de pointes (halofantrin, lumefantrin, pentamidin). Forstørr redusere risikoen for å utvikle ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes . Om mulig bør 1 eller 2 legemidler seponeres. Hvis bruken av denne kombinasjonen ikke kan unngås, er det ekstremt viktig å utføre en foreløpig vurdering av QT-intervallet og overvåke EKG.

Antipsykotika som kan indusere torsades de pointes (amisulprid, klorpromazin, cyamemazin, droperidol, flupentixol, flufenazin, haloperidol, levomepromazin, pimozid, pipamperone, pipotiazin, sertindol, sulpirid, tipopriixde, zuclopenapriixde, zuclopenaprixde). Økt risiko for å utvikle ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes .

Metadon. Økt risiko for å utvikle ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes .

Stimulerende avføringsmidler. Økt risiko for ventrikulære arytmier, spesielt ventrikulær takykardi torsades de pointes (med hypokalemi som en provoserende faktor). Før du bruker stoffet, er det nødvendig å korrigere eventuell hypokalemi og utføre EKG-overvåking og klinisk undersøkelse sammen med overvåking av elektrolyttnivåer.

Fidaxomicin. Øke konsentrasjonen av fidaxomicin i blodplasma.

Kombinasjoner som krever forholdsregler for bruk.

Orale antikoagulantia. Økt antikoagulerende effekt og økt risiko for blødning. Hyppig overvåking av internasjonal normalisert ratio (INR). Kan justeres opp til zy oral antikoagulant under behandling med amiodaron og innen 8 dager etter seponering av legemidlet.

Andre betablokkere enn sotalol (kombinasjon kontraindisert) og esmolol (kombinasjon som krever forholdsregler for bruk). Brudd på automatisme og ledning (hemming av kompenserende sympatiske mekanismer). EKG og klinisk overvåking.

Betablokkere som brukes ved hjertesvikt (bisoprolol, karvedilol, metoprolol, nebivolol). Forstyrrelser av automatikk og ledning av myokard med risiko for overdreven nedgang i hjertefrekvensen. Økt risiko for å utvikle ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes . Klinisk og regelmessig EKG-overvåking.

Dabigatran. Økte plasmakonsentrasjoner av dabigatran med økt risiko for hemoragiske hendelser. Hvis dabigatran brukes etter operasjon, bør klinisk overvåking utføres og dosen av dabigatran justeres om nødvendig, men ikke høyere enn 150 mg/dag.

Fordi amiodaron har lang halveringstid, kan interaksjoner oppstå i flere måneder etter at amiodaronbehandlingen er avsluttet.

P-glykoproteinsubstrater. Amiodaron er en P-glykoproteinhemmer. Det forventes at med samtidig bruk av P-glykoprotein med substrater, vil konsentrasjonen deres i blodet øke.

Cordarone pris Digitalis forberedelser. Hemming av automatisme (h betydelig nedgang i hjertefrekvensen) og nedsatt atrioventrikulær ledning.

Ved bruk av digoksin observeres en økning i nivået av digoksin i blodet på grunn av en reduksjon i clearance av digoksin.

EKG og klinisk overvåking, kvantitativ bestemmelse av nivået av digoksin i blodet og om nødvendig dosejustering av digoksin.

Diltiazem for oral bruk. Risiko for utvikling av bradykardi eller atrioventrikulær blokkering, spesielt hos eldre pasienter. EKG og klinisk overvåking.

Noen makrolider (azitromycin, klaritromycin, roxitromycin). Økt risiko for å utvikle ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes .

EKG og klinisk overvåking mot bakgrunnen av samtidig bruk av disse stoffene.

Verapamil til oral bruk. Risiko for utvikling av bradykardi og atrioventrikulær blokade, spesielt hos eldre pasienter. EKG og klinisk overvåking.

Esmolol. Brudd på kontraktilitet, automatisme og ledning (hemming av kompenserende sympatiske mekanismer). EKG og klinisk overvåking.

Kaliumsenkende legemidler: kaliumsenkende diuretika (alene eller i kombinasjon), stimulerende avføringsmidler, amfotericin B (ved intravenøst administrering), glukokortikoider (når de brukes systemisk), tetrakosaktid. Det er nødvendig å forhindre forekomsten av hypokalemi (og korrigere hypokalemi); bør overvåkes nøye lengden på QT-intervallet. Ved paroksysmal ventrikulær takykardi torsades de pointes bør ikke antiarytmika brukes (det er nødvendig å starte ventrikulær pacing; intravenøs administrering av magnesiumpreparater er mulig). Økt risiko for ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes (hypokalemi er en gunstig faktor). Det er nødvendig å eliminere hypokalemi før du foreskriver stoffet og overvåke EKG, elektrolytter og klinisk overvåking.

Lidokain. Risikoen for økte plasmakonsentrasjoner av lidokain, med mulige nevrologiske og kardiale bivirkninger, på grunn av hemming av amiodaron-stoffskiftet i leveren. Klinisk og EKG-overvåking, samt, om nødvendig, kvantitativ bestemmelse av plasmakonsentrasjoner av lidokain. Om nødvendig, dosejustering av lidokain under behandling med amiodaron og etter seponering.

Orlistat. Risiko for reduserte plasmakonsentrasjoner av amiodaron og dets aktive metabolitt. Klinisk overvåking og om nødvendig EKG-overvåking.

Fenytoin (ved ekstrapolering, også fosfenytoin). Økte plasmakonsentrasjoner av fenytoin med tegn på overdose, spesielt nevrologiske tegn (hemming av fenytoinmetabolismen i leveren). Klinisk overvåking, kvantifisering av plasma fenytoinkonsentrasjoner og mulig dosejustering.

Tacrolim bart Øke konsentrasjonen av takrolimus i blodet ved å undertrykke metabolismen med amiodaron. Kvantitativ bestemmelse av konsentrasjonen av takrolimus i blodet, overvåking av nyrefunksjonen og dosejustering av takrolimus på bakgrunn av samtidig bruk av amiodaron og når den avbrytes.

Legemidler som senker hjertefrekvensen. Økt risiko for å utvikle ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes . Klinisk og EKG-overvåking.

Flekainid . Amiodaron øker plasmanivåene av flekainid ved å hemme cytokrom CYP2D6. Derfor bør dosejustering av flekainid foretas.

Legemidler metabolisert av cytokrom P4503A4 . Når slike legemidler brukes samtidig med amiodaron, en CYP3A4-hemmer, kan dette føre til en økning i plasmanivåene og kan føre til en økning i toksisiteten.

  • Syklosporin: Kombinasjon med amiodaron kan føre til økte plasmanivåer av ciklosporin. Dosejustering bør gjøres.
  • Fentanyl: Kombinasjon med amiodaron kan forsterke de farmakologiske effektene av fentanyl og øke risikoen for toksisitet.
  • Statiner (simvastatin, atorvastatin, lovastatin) : Samtidig bruk av amiodaron og statiner som metaboliseres av CYP3A4, som simvastatin, atorvastatin og lovastatin, øker risikoen for muskeltoksisitet (f.eks. rabdomyolyse). Når det brukes samtidig med amiodaron, anbefales det å bruke statiner som ikke metaboliseres av CYP3A4.
  • Andre legemidler metabolisert av CYP3A4: lidokain, takrolimus, sildenafil, midazolam, triazolam, dihydroergotamin, ergotamin, kolkisin.

CYP2C9 underlag. Amiodaron øker konsentrasjonen av stoffer som er substrater for CYP2C9, som warfarin eller fenytoin, ved å hemme cytokrom P4502C9-enzymer.

Tamsulosin. Risikoen for å øke de uønskede effektene forårsaket av tamsulosin på grunn av hemming av metabolismen i leveren. Klinisk overvåking bør utføres, og om nødvendig bør dosejustering av tamsulosin utføres under behandling med en enzymhemmer og etter avsluttet bruk.

Vorikonazol. Økt risiko for ventrikulære arytmier, spesielt ventrikulær takykardi torsades de pointes , siden amiodaronmetabolismen kan være redusert. Det er nødvendig å utføre klinisk observasjon og overvåking av EKG og, om nødvendig, å justere dosen av amiodaron.

Kombinasjoner som krever spesiell oppmerksomhet.

Pilokarpin. Risiko for overdreven senking av hjertefrekvensen (tilleggseffekter av legemidler som senker hjertefrekvensen).

Under behandling med amiodaron anbefales det å unngå bruk av CYP3A4-hemmere (for eksempel grapefruktjuice og visse legemidler).

Applikasjonsfunksjoner.

Effekter fra siden barn. Før du starter bruken av stoffet, er det nødvendig å lage et EKG og bestemme nivået av kalium i blodserumet.

Hos eldre pasienter, mens de tar stoffet, kan senkingen av hjertefrekvensen øke.

Amiodaron induserer EKG-forandringer. Disse endringene inkluderer forlengelse av QT-intervallet på grunn av forlenget repolarisering med mulig utseende av en U-bølge. Dette er et tegn på den terapeutiske effekten av stoffet, og ikke dets toksisitet.

Forekomsten av II eller III grads AV-blokkade, sinoatrial blokade eller bifascikulær blokade under behandling krever seponering av legemidlet. Utvikling av AV-blokade av billig Cordarone 1. grad krever intensivering av overvåking av pasienten.

Det har vært rapporter om tilfeller, noen ganger dødelige, av utseendet til en ny arytmi eller en økning i en allerede eksisterende og behandlet arytmi (se avsnittet "Bivirkninger").

Den arytmogene effekten av amiodaron er svak eller til og med lavere enn den som observeres med de fleste antiarytmiske legemidler og manifesterer seg vanligvis på bakgrunn av bruken av visse kombinasjoner av legemidler (se avsnittet "Interaksjon med andre legemidler og andre typer interaksjoner") eller i tilstedeværelsen av vann og elektrolytt ubalanse. Selv om amiodaron kan forårsake QT-forlengelse, er dets evne til å indusere paroksysmal torsades de pointes ventrikulær takykardi svak. Under behandlingen anbefales EKG.

Fra siden av skjoldbruskkjertelen klatrer. Dette legemidlet inneholder jod og påvirker derfor resultatene av noen indikatorer på skjoldbruskfunksjon (binding av radioaktivt jod, proteinbundet jod). Men bestemmelsen av indikatorer for skjoldbruskfunksjon (T3, T4, hs-TSH) kan utføres.

Amiodaron kan forårsake skjoldbrusk dysfunksjon, spesielt hos pasienter med tidligere skjoldbrusk dysfunksjon. Kvantifisering av thyreoideastimulerende hormon (TSH) anbefales for alle pasienter før oppstart av medikamentet, deretter regelmessig under behandlingen og i flere måneder etter medikamentavbrudd, samt ved klinisk mistanke om skjoldbruskdysfunksjon (se avsnittet "Bivirkninger").

Lungelidelser. Utseendet til kortpustethet eller tørr hoste, både isolert og assosiert med en forverring av allmenntilstanden, bør betraktes som et mulig tegn på pulmonal toksisitet av legemidlet, slik som utvikling av interstitiell pneumopati, og krever røntgen. undersøkelse av pasienten (se avsnittet "Bivirkninger"). Bruken av amiodaron bør revurderes fordi interstitiell pneumonitt vanligvis er reversibel ved tidlig seponering av amiodaron.

Leversykdommer. Regelmessig overvåking av leverfunksjonen anbefales i begynnelsen av legemidlet, deretter periodisk under behandling med amiodaron (se pkt. uo; Bivirkninger"). Det er nødvendig å redusere dosen av amiodaron eller stoppe dette stoffet hvis nivåene av transaminaser øker mer enn tre ganger sammenlignet med normen. Ved bruk av amiodaron kan det utvikles akutte leversykdommer (inkludert alvorlig hepatocellulær insuffisiens eller leversvikt, noen ganger dødelig) og kroniske leversykdommer.

Nevromuskulære lidelser. Amiodaron kan forårsake sensorisk, motorisk eller blandet perifer nevropati og myopati (se avsnittet "Bivirkninger").

Brudd på synets organer. Hvis det oppstår tåkesyn eller redusert synsskarphet, bør en fullstendig oftalmologisk undersøkelse, inkludert fundoskopi, utføres umiddelbart. Utvikling av nevropati eller optikusnevritt forårsaket av amiodaron krever seponering av legemidlet, siden fortsatt behandling kan føre til progresjon av lidelser til blindhet (se avsnittet "Bivirkninger").

Alvorlig bradykardi . Alvorlig, potensielt livstruende bradykardi og alvorlige hjerteledningsforstyrrelser er rapportert hos pasienter behandlet med amiodaron i kombinasjon med sofosbuvir alene eller i kombinasjon med andre direktevirkende hepatitt C antivirale legemidler som daclatasvir, simeprevir eller ledipasvir. I denne forbindelse, samtidig bruk av disse stoffene med amiod aron anbefales ikke.

Hvis samtidig bruk av disse legemidlene med amiodaron ikke kan unngås, bør pasienter overvåkes nøye ved oppstart av behandling med sofosbuvir alene eller i kombinasjon med andre direkte antivirale legemidler. Pasienter med kjent høy risiko for bradyarytmier bør overvåkes kontinuerlig i minst 48 timer etter oppstart av sofosbuvirbehandling.

På grunn av den lange halveringstiden til amiodaron, bør passende overvåking også utføres hos pasienter som har sluttet å ta amiodaron innen noen få måneder før behandling med sofosbuvir alene eller i kombinasjon med andre direkte antivirale legemidler starter.

Pasienter som får disse legemidlene for behandling av hepatitt C i kombinasjon med amiodaron, uavhengig av bruk av andre legemidler som reduserer hjertefrekvensen, bør advares om symptomene som oppstår med bradykardi og alvorlige hjerteledningsforstyrrelser, og at i Hvis de oppstår, søke akutt legehjelp.

Forstyrrelser assosiert med interaksjoner med andre legemidler. Kombinasjoner (se avsnittet "Interaksjon med andre legemidler og andre former for interaksjon") med legemidler som:

  • andre betablokkere enn sotalol a (kontraindisert kombinasjon) og esmolol (en kombinasjon som krever forholdsregler for bruk);
  • verapamil og diltiazem

bør kun vurderes for forebygging av livstruende ventrikulære arytmier.

Samtidig bruk av amiodaron anbefales ikke med slike legemidler: betablokkere, kalsiumkanalblokkere Cordarone Norge som reduserer hjertefrekvensen (verapamil, diltiazem), avføringsmidler som kan forårsake hypokalemi. Bruk av amiodaron er ikke anbefalt i kombinasjon med ciklosporin, diltiazem (til injeksjon) og verapamil (til injeksjon), noen antiparasittiske legemidler (halofantrin, lumefantrin og pentamidin), noen antipsykotika (amisulprid, klorpromazin, cyamemazin, droperiendolazin, halofperiendolazin, haloferianidol, levomepromazin, pimozid, pipamperon, pipotiazin, sertindol, sulpirid, sultoprid, tiaprid, zuklopentiksol), fluorokinoloner (med unntak av levofloxacin og moxifloxacin), metadon og fingolimod (se avsnittet "Interaksjoner med andre legemidler").

Hjelpestoffrelaterte lidelser. Dette legemidlet inneholder laktose og anbefales derfor ikke til pasienter med galaktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjonssyndrom (sjeldne arvelige sykdommer).

Elektrolyttforstyrrelser, spesielt hypokalemi. Viktig unngå situasjoner som kan være assosiert med hypokalemi, som kan bidra til manifestasjon av proarytmiske effekter av stoffet.

Hypokalemi må korrigeres før amiodaron startes.

Bivirkningene som er oppført nedenfor er oftest forbundet med overdreven bruk av stoffet, de kan unngås eller minimeres ved å strengt observere minimum vedlikeholdsdose.

Pasienter bør rådes til å holde seg unna solen under behandlingen og bruke solkrem.

Sikkerheten og effekten av amiodaron hos barn har ikke blitt evaluert i kontrollerte kliniske studier.

På grunn av den mulige økningen i terskelen for defibrillering og/eller stimulering av implanterte hjertedefibrillatorer eller kunstige pacemakere, er det nødvendig å kontrollere denne terskelen før behandling med amiodaron og flere ganger etter oppstart av bruk, samt hver gang dosen tas. av stoffet justeres.

Anestesi. Anestesilege bør advares før operasjonen om at pasienten tar amiodaron.

Langvarig bruk av amiodaron kan øke den hemodynamiske risikoen forbundet med generell eller lokal anestesi og risikoen for bivirkninger, spesielt bradykardi, hypotensjon, redusert hjertevolum og nedsatt hjerteledning. I tillegg, hos pasienter behandlet med amiodaron i den tidlige postoperative perioden, var det flere tilfeller av akutt respiratorisk atory distress syndrome. I denne forbindelse anbefales det å nøye overvåke slike pasienter under mekanisk ventilasjon (se avsnittet "Bivirkninger").

Bruk under graviditet eller amming.

Svangerskap.

Ingen teratogene effekter er funnet i dyrestudier, så det forventes ingen misdannelseseffekter hos mennesker. Til dags dato har stoffer som forårsaker utviklingssvikt hos mennesker vist seg å være teratogene hos dyr i godt utførte studier på to arter.

Relevante kliniske data er utilstrekkelige for å vurdere mulige teratogene eller føtotoksiske effekter av amiodaron når det administreres i terapeutiske doser i første trimester av svangerskapet.

Siden fosterskjoldbruskkjertelen begynner å binde jod fra 14. uke, forventes ingen effekt på fosterskjoldbruskkjertelen dersom medikamentet har vært brukt før dette tidspunktet.

For store mengder jod som kommer inn i kroppen når du bruker dette stoffet i løpet av stoffets inntaksperiode, kan føre til hypotyreose hos fosteret eller til og med til utvikling av et klinisk bilde av føtal hypotyreose (strumautvikling).

Gitt effekten på skjoldbruskkjertelen til fosteret, er amiodaron kontraindisert under graviditet, med mindre fordelen oppveier risikoen.

ammeperiode.

Amiodaron og dets metabolitter sammen med jod trenge inn i morsmelk i større mengder enn det er i mors plasma. Gitt risikoen for å utvikle hypotyreose hos et spedbarn, er amming kontraindisert under behandling med amiodaron.

Evnen til å påvirke reaksjonshastigheten når du kjører kjøretøy eller betjener andre mekanismer.

Muligheten for å utvikle bivirkninger fra nervesystemet og synsorganene bør tas i betraktning.

Dosering og administrasjon

Start av behandling. Den vanlige anbefalte dosen for voksne er 200 mg 3 ganger daglig i 8 til 10 dager.

I noen tilfeller brukes høyere doser (4-5 tabletter per dag) i begynnelsen av behandlingen, men alltid i kort tid og under elektrokardiografisk kontroll.

Støttende omsorg. Den laveste effektive dosen bør brukes. Avhengig av pasientens respons på bruken av legemidlet, kan vedlikeholdsdosen for voksne variere fra ½ tablett per dag (1 tablett annenhver dag) til 2 tabletter per dag.

Barn.

Legemidlet brukes ikke til barn.

Overdose

Informasjon om overdosering av amiodaron er begrenset. Isolerte tilfeller av sinusbradykardi, ventrikulære arytmier, spesielt torsades de pointes ventrikulær takykardi, og leverskade er rapportert. Behandlingen bør være symptomatisk. Gitt den farmakokinetiske profilen til legemidlet, anbefales det å kontrollere overvåke pasientens tilstand over en lang periode, spesielt hjerteaktiviteten.

Amiodaron og dets metabolitter skilles ikke ut ved dialyse.

Bivirkninger

Fra synsorganene.

Mikroavleiringer i hornhinnen, hos nesten alle voksne, vanligvis innenfor området under pupillen, som ikke krever uttak av amiodaron. I unntakstilfeller er de assosiert med fargede glorier i blendende lys eller tåkesyn. Korneale mikroavleiringer er komplekse lipidavleiringer og er alltid fullstendig reversible etter seponering av legemidlet.

Optisk nevropati (optisk neuritt), som kan utvikle seg til fullstendig blindhet, og også, i henhold til resultatene av undersøkelsen av fundus, kan være med papilleødem, som kan utvikle seg til en mer eller mindre alvorlig reduksjon i synsskarphet. Årsakssammenhengen mellom denne bivirkningen og inntak av amiodaron er ikke fastslått til dags dato. Men i fravær av andre åpenbare årsaker til utviklingen av denne bivirkningen, anbefales det å stoppe amiodaron.

Fra huden og subkutant vev.

Fotosensibilisering. Det anbefales å unngå eksponering for solstråling (og ultrafiolett stråling generelt) under behandling med legemidlet.

Pigmentering av huden med en blåaktig eller blågrå farge som oppstår på bakgrunn av langvarig bruk av høye daglige doser av stoffet og forsvinner sakte etter kansellering s av stoffet (innen 10-24 måneder).

Erytem på bakgrunn av strålebehandling. Hudutslett, vanligvis uspesifikke. Eksfoliativ dermatitt, selv om årsakssammenhengen mellom denne bivirkningen og legemiddelinntaket ikke er klart fastslått til dags dato. Alopecia. Utslett.

Fra siden av skjoldbruskkjertelen.

endokrine lidelser. Noen avvik i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner (økte nivåer av T4 med normale eller svakt reduserte nivåer av T3) i fravær av kliniske tegn på skjoldbruskdysfunksjon krever ikke seponering av behandlingen.

Hypotyreose forårsaker typiske symptomer: vektøkning, kuldeintoleranse, apati, døsighet. En betydelig økning i TSH-nivåer bekrefter denne diagnosen. Euthyroidisme oppnås vanligvis innen 1 til 3 måneder etter seponering av legemidlet. Kansellering av stoffet er ikke nødvendig: i tilfelle bruken av amiodaron har rimelige indikasjoner, kan behandlingen med dette stoffet fortsette i kombinasjon med hormonbehandling med skjoldbruskhormoner ved bruk av levotyroksin. Doser av levotyroksin kan justeres avhengig av TSH-nivåer.

Hypertyreose er vanskeligere å diagnostisere fordi symptomene er mindre uttalte (lett uforklarlig vekttap, utilstrekkelig effektivitet av antianginale og/eller antiarytmiske legemidler); hos eldre pasienter observeres psykiske symptomer, til og med tyrotoksikose.

En betydelig reduksjon i høysensitive TSH-nivåer bekrefter denne diagnosen. I dette tilfellet er det nødvendig å avbryte amiodaron, som vanligvis er tilstrekkelig for utbruddet av klinisk normalisering innen 3-4 uker. Siden alvorlige tilfeller av denne bivirkningen kan være dødelig, bør riktig behandling startes umiddelbart.

Når tyreotoksikose er årsaken til problemer (både direkte og gjennom dens effekt på den sårbare balansen i myokardiet), gjør variasjonen i effektiviteten til syntetiske antithyreoideamedisiner det nødvendig å anbefale bruk av høye doser kortikosteroider (1 mg/kg) i tilstrekkelig lang tid (3 måneder).

Tilfeller av hypertyreose er rapportert innen noen få måneder etter seponering av amiodaron. Svært sjeldne tilfeller av syndrom med upassende sekresjon av antidiuretisk hormon (SIAH), spesielt hvis stoffet brukes samtidig med legemidler som kan indusere hyponatremi. Se også Forskningsfunn.

Fra luftveiene.

Det har vært tilfeller av diffus interstitiell eller alveolær pneumopati og bronchiolitis obliterans med pneumoni, noen ganger dødelig. Utseendet til kortpustethet ved anstrengelse eller tørr hoste, enten isolert eller assosiert med en forverring av generell helse (tretthet, vekttap og en svak økning i kroppstemperatur), krever røntgenundersøkelse og om nødvendig seponering av medikamentet, siden disse lungesykdommene kan føre til lungefibrose.

Tidlig seponering av amiodaron, med eller uten kortikosteroidbehandling, fører til en gradvis oppløsning av symptomene. Kliniske tegn forsvinner vanligvis innen 3–4 uker; forbedring av røntgenbildet og lungefunksjonen er langsommere (innen noen få måneder).

Flere tilfeller av pleuritt, vanligvis assosiert med interstitiell pneumopati, er rapportert.

Bronkospasme hos pasienter med akutt respirasjonssvikt, spesielt hos pasienter med bronkial astma. Akutt respiratorisk distress syndrome, i noen tilfeller dødelig, noen ganger i den tidlige postoperative perioden etter operasjonen (mulig interaksjon med høye doser oksygen ble mistenkt) (se avsnittet "Egenskaper ved bruk").

Tilfeller av lungeblødning er rapportert, som i noen tilfeller kan vise seg som hemoptyse. Disse pulmonale bivirkningene er ofte assosiert med amiodaronindusert pneumopati.

Fra siden av sentralnervesystemet.

Tremor eller andre ekstrapyramidale symptomer. Søvnforstyrrelser, inkludert mareritt. Sensorisk, motorisk eller blandet perifer nevropati.

Myopati. Sensorisk, motorisk eller blandet perifer nevropati og myopati kan utvikle seg gjennom hvor mange måneder med behandling, men noen ganger etter flere år. Disse bivirkningene er vanligvis reversible etter seponering av legemidlet. Imidlertid kan utvinningen være ufullstendig, veldig langsom, og kan ikke skje før flere måneder etter at stoffet er avsluttet.

Cerebellar ataksi. Benign intrakraniell hypertensjon, hodepine. Hvis enkeltstående hodepine oppstår, bør en undersøkelse utføres for å fastslå mulig årsak.

Fra hepatobiliærsystemet.

Tilfeller av leverskade er rapportert. Disse tilfellene ble diagnostisert av forhøyede serumtransaminasenivåer. Følgende bivirkninger er rapportert.

Vanligvis en moderat og isolert økning i nivået av transaminaser (1,5–3 ganger høyere enn normalt), som forsvant etter en dosereduksjon av legemidlet eller til og med spontant.

Akutt leverskade med forhøyede blodtransaminaser og/eller gulsott, inkludert leversvikt, noen ganger dødelig, som krever seponering av legemidlet.

Kronisk leverskade som krever langvarig behandling. Histologiske endringer tilsvarer bildet av pseudo-alkoholisk hepatitt eller levercirrhose. Siden kliniske og laboratoriemessige tegn ikke er klare (variabel hepatomegali, transaminasenivåer 1,5-5 ganger høyere enn normalt), er regelmessig overvåking av leverfunksjonen indisert. Ved en økning i nivået av transaminaser i blodet, til og med

moderat, oppstår etter å ha tatt p reparat i mer enn 6 måneder, bør utvikling av kronisk leverskade mistenkes. Disse kliniske og biologiske endringene forsvinner vanligvis etter seponering av legemidlet. Det er registrert flere tilfeller av irreversible effekter.

Hjertelidelser.

Bradykardi, vanligvis moderat og doseavhengig.

Myokard ledningsforstyrrelser (sinoatrial blokade, AV blokade av varierende grad).

Alvorlig bradykardi og unntaksvis sinusknutesvikt, som er rapportert i flere tilfeller (på bakgrunn av sinusknutedysfunksjon, hos eldre pasienter). Forekomst eller forverring av en eksisterende arytmi, som noen ganger er ledsaget av hjertestans.

Paroksysmal ventrikkeltakykardi torsade de pointes .

Fra fordøyelseskanalen.

Mindre fordøyelsessykdommer (kvalme, oppkast, dysgeusi), som vanligvis oppstår i begynnelsen av behandlingen med stoffet og forsvinner etter at dosen er redusert. Pankreatitt, akutt pankreatitt.

Påvirkning på reproduksjonssystemet og brystkjertlene.

Epididymitt. Årsakssammenhengen mellom denne bivirkningen og bruken av dette stoffet er ikke klart fastslått til dags dato. Maktesløshet.

Fra karsystemet.

Vaskulitt.

Forskningsresultater.

Sjeldne tilfeller av hyponatremi kan indikere utvikling av SIA.

Nyreskade med mild forhøyning av kre atinina.

Fra blodet og lymfesystemet.

Hemolytisk og aplastisk anemi, trombocytopeni.

Fra immunsystemet.

Tilfeller av angioødem og/eller urticaria er rapportert.

Generelle lidelser. Tilfeller av granulomer, hovedsakelig benmargsgranulomer, er registrert.

Best før dato

2 år.

Lagringsforhold

Oppbevares utilgjengelig for barn ved en temperatur som ikke overstiger 25 °C.

Pakke

10 tabletter i en blisterpakning; 3 blemmer i en pakke.

Feriekategori

På resept.

Produsent

Privat aksjeselskap "Lekhim-Kharkov".

Plassering av produsenten og adresse til forretningsstedet